Омоложение мышей

К сожалению, о поголовном омоложении всех желающих речи пока не идет. Однако исследователям из группы Эны Гомес удалось продемонстрировать принципиальную возможность этого фантастического сценария, вернув престарелым лабораторным мышам многие возможности молодого организма. Впрочем, чтобы объяснить суть этого достижения, придется сделать небольшое отступление.

Энергию всем процессам жизнедеятельности в клетках млекопитающих поставляет расщепление Сахаров в процессе аэробного дыхания – окисления. За эту функцию ответственны митохондрии – пожалуй, самые таинственные клеточные органеллы. Сегодня считается, что некогда митохондрии были вполне самостоятельными организмами и живут в наших клетках на правах «глубоко законспирированного» симбионта, получая от хозяина все необходимое и поставляя ему лишь один, но ключевой товар: молекулы АТФ, служащие непосредственным источником химической энергии для всего клеточного метаболизма.

В самом деле, митохондрии имеют собственные мембраны и даже собственный геном, расположенный отдельно от «основного», находящегося в ядре клетки.

Однако наш с ними симбиоз достиг такого глубокого уровня, что существовать вне хозяйской клетки митохондрии не способны. Многие их компоненты производятся самой клеткой, с участием ядерной ДНК. Все это требует очень точной синхронизации всех элементов системы: матричная РНК (мРНК), которая производится в ядре, должна вовремя и в нужном количестве оказаться в цитоплазме клетки, где из нее будут синтезированы белковые компоненты митохондрий.

Одно из самых известных возрастных изменений в клетках нашего организма – снижение функциональности митохондрий. Именно оно лежит в самой основе таких знакомых старческих заболеваний, как болезнь Альцгеймера или некоторые виды диабета. И чтобы отследить, как развивается этот процесс, Эна Гомес и ее коллеги замеряли уровень мРНК в клетках скелетных мышц мышей возрастом от 6-ти до 22-х месяцев – от молодости до старости. Ученые показали, что количество ядерной мРНК с течением времени почти не меняется, а вот уровень мРНК, синтезированной в самих митохондриях на основе их собственного генома, быстро падает.

Авторы обратили внимание, что к таким же изменениям, по имеющимся данным, приводит недостаток белка SIRT1. Известно также, что низкокалорийная диета позволяет продлить срок жизни лабораторным мышам, повышая активность белка SIRT1 и белка HIF-1a. Ученые предполагают, что эти молекулы должны как-то участвовать в сложном каскаде взаимодействий, который обеспечивает координацию активности между ядром клетки и ее митохондриями. Пока количество этих белков достаточно, пока они проявляют достаточную активность – возрастные изменения не проявляются.

Но что будет, если старым клеткам вернуть ту, молодую активность SIRT1?.. Сделать это можно, повысив концентрацию сигнальных молекул НАД+, которые стимулируют этот белок. Поэтому в течение недели дважды в день старые (22-месячные) мыши стали получать инъекции НМН – вещества, превращающегося в организме в НАД+.

К концу недели появились заметные изменения: из крови грызунов исчезли характерные для престарелого организма химические вещества-маркеры развивающейся атрофии мышц и воспаления. Начала развиваться новая, молодая мышечная ткань – животные стали снова 6-месячными. Для человека это было бы как вернуться телом в свои 20 лет – жаль только, что исследование этого подхода только начинается, и практических результатов мы со своими стремительно стареющими телами вряд ли успеем дождаться.